Obezitatea favorizată de un comutator epigenetic ?
Revista Cell a publicat recent un studiu care demonstrează existența unui mecanism epigenetic ON/OFF care promovează obezitatea. Chiar dacă analizele au fost efectuate în principal pe genomul șoarecelui, există unele asemănări la oameni.
O distribuție binară: „fie obeză, fie subțire”
Andrew Pospisilik, specialist în tulburări metabolice la Institutul Max Planck, a observat un fenomen curios la șoareci. Grupuri cu același capital genetic prezentat două fenotipuri distincte: obezi sau slabi. Privind la genomul acestor șoareci, grupul de cercetători a găsit doar una din cele două copii ale genei Trim28 la toți descendenții. Dovadă că mecanismul obezității nu este genetic, ci epigenetic.
Mecanismele epigenetice se referă la un set de procese care permit exprimarea sau reprimarea genelor. Acestea permit ca același genom să se exprime diferit în funcție de mediu, în sensul larg al termenului (aflați mai multe).
La unul dintre cei doi șoareci progenitori, gena Trim28 a fost insuficientă. Cu alte cuvinte, gena Trim28 a fost exprimată doar parțial. La șoarecii descendenți normali, expresia genei Trim28 a fost suficientă pentru a menține greutatea corectă („modul ON”). La șoarecii descendenți obezi, această transmisie genetică a dus la absența expresiei genice („modul OFF”).
Privind mai atent mecanismele moleculare, oamenii de știință au observat modificări epigenetice într-o rețea de gene legate de Trim28 și supuse amprentei parentale (Nnat, Peg3, Cdkn1c și Plagl1).
Asemănări cu mutațiile genetice
Interesul acestei cercetări este de a găsi motivul pentru care acest „comutator trece de la ON la OFF”. Acest lucru este cu atât mai interesant cu cât modificările epigenetice duc, în multe alte tulburări, la modificări fiziologice nuanțate. Modificările binare sunt legate în mod tradițional de variații pur genetice.
Specialiștii germani în obezitate au analizat apoi țesutul gras al copiilor obezi și slabi, în special al gemenilor - unul subțire, celălalt obez. Experiența a arătat niveluri scăzute de exprimare a genei TRIM28 și a altor gene de amprentă parentală la copiii obezi. Un efect epigenetic ar putea interveni apoi la om în procesul obezității.
Ajutor pentru înțelegerea obezității
Cercetările au arătat că același ADN poate sau nu să promoveze obezitatea. Euaceasta este prima dovadă a polifenismului la om.
Polifenismul este capacitatea unei specii de a apărea în diferite forme cu același patrimoniu genetic.
Andrew Pospisilik explică, de asemenea, că această descoperire este o dovadă suplimentară pentru teoria evoluției: „dacă un caracter nu este potrivit pentru condiții critice de mediu, polifenismul oferă un plan B, care ar putea contribui la supraviețuirea speciei”.
Cercetătorii planifică deja aplicații în domeniul medical. Dacă aceste studii sunt confirmate, terapiile ar putea să apară și să deschidă calea modulații epigenetice. Pospisilik are deja în vedere inversarea permanentă a acestor factori de obezitate pentru pacienții care suferă. Amintiți-vă, cea mai eficientă prevenire este o dietă echilibrată.
Hadrien V. Farmacist
Surse:
K. Dalgaard și colab. „Trim28 Haploinsufficiency declanșează obezitatea epigenetică bi-stabilă”. Celulă. 28.01.16
Deborah Bourc’his. „Epigenetica”. Inserm. 02/2015
- Spital de zi frumos, Obesity Center 06 Ceres
- Interacțiunea dintre obezitatea abdominală și indicele de masă corporală în risc
- Interesul hidroterapiei în lupta împotriva supraponderalității și obezității.
- Interleukina-6 și rezistența la insulină în medicina obezității; Nutriție
- Experimentare privind prevenirea supraponderalității și obezității la copii cu vârsta cuprinsă între 3 și 8 ani Agence