Boala ulcerului peptic

Boala ulcerului peptic este o afecțiune universală, prevalența sa fiind estimată la 10% din populația adultă din întreaga lume. De fapt, cuprinde două entități:

Boala ulcerului peptic cronic caracterizată prin profilul său evolutiv marcat de recidive frecvente și histologia sa, numită și boala Cruveilhier și asociată în marea majoritate a cazurilor cu infecție cu Helicobacter pylori (Hp).
Ulcer gastric sau duodenal acut asociat cu administrarea de medicamente gastrotoxice.

Ulcerul duodenal este mai frecvent decât ulcerul gastric.
Boala ulcerului este mai frecventă la bărbați decât la femei cu un raport de 4/1 pentru ulcerul duodenal și 2/1 pentru ulcerul gastric.
Ulcerul gastric justifică o monitorizare histo-endoscopică strictă.
Ulcerul duodenal nu justifică monitorizarea histo-endoscopică specifică.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală au scăzut brusc odată cu apariția unor antisecretorii puternici.

Simptomele bolii ulcerului peptic și complicațiile care fac boala atât de gravă sunt întotdeauna aceleași.

I. Anatomie-patologie

Ulcerul cronic se distinge de ulcerul acut.

1. Macroscopie

Ulcerul cronic este o pierdere a substanței de dimensiuni variabile cu formă rotunjită sau ovală, cu fundul acoperit cu o falsă membrană gălbuie. În stomac, se așează de-a lungul curburii mai mici în 90% din cazuri și în antrum în 60%. În duoden, este aproape întotdeauna în bulb. Cel mai adesea este unic.

În ulcerul secundar antiinflamator și salicilați, leziunile sunt adesea multiple.

2. Microscopie

Ulcerul cronic este o pierdere de substanță care distruge membrana mucoasă, submucoasa către musculară, fundul ulcerului este ocupat de țesut conjunctiv cu un infiltrat inflamator care prezintă capilare dilatate; după mai multe focare, un proces de scleroză tinde să câștige adâncime ajungând la seroasă.

Pierderea substanței în ulcerul acut poate fi limitată la mucoasă și submucoasă, dar poate trece prin muscular și poate perfora seroza. Nu există fibroză.

II. Factori etiologici

1. Factori genetici

Datele se referă în principal la ulcerul duodenal. Este de trei ori mai frecventă la descendenții de gradul întâi ai pacienților cu ulcer duodenal. Pacienții cu ulcer duodenal sunt mai predispuși să aibă grupa sanguină O.

2. Fumatul

Fumatul este asociat cu o frecvență crescută a ulcerului duodenal și o scădere a răspunsului la tratament.

3. Anxietate cronică și stres

Acestea pot juca un rol în exacerbarea activității unui ulcer.

4. Helicobacter pylori (Hp)

Bacillus spiralat gram-negativ multiflagella cu afinitate pentru un mediu micro-aerofil; germenul nu invadează țesuturile, locuiește în gelul mucos care acoperă celulele epiteliale.

Colonizarea duodenală prin _Helicobacter pylo_ri este limitată la regiunile metaplaziei gastrice. Este un factor important în patogeneza ulcerativă. Această bacterie se găsește în 90% din ulcerele duodenale din mucoasa antrală și în 70% din ulcerele gastrice. S-a dovedit că eradicarea acestuia duce la vindecarea durabilă a ulcerului duodenal și gastric. Acest lucru poate corespunde unui factor permisiv simplu, deoarece bacteria se găsește frecvent la populațiile cu patologie gastrică non-ulcerativă.

Viața în comunitate este cel mai important factor de risc pentru transmisie. Infecția se transmite treptat în focare endemice mici. Au fost raportate cazuri de transmitere profesională (endoscopiști). Mecanismul de transmitere a Helicobacter pylori rămâne slab înțeles. Cel mai consistent model este cel al transmiterii directe de la om la om dobândite în primul rând în timpul copilăriei, bacteriile trecând direct din salivă, lichid gastric sau scaun.

5. Medicamente

Consumul de aspirină duce la un risc crescut de ulcer gastric; aspirina și antiinflamatoarele sunt surse de complicații ulcerate.

III. Fiziopatologie

Vechea zicală „fără acid, fără ulcer” rămâne adevărată, dar insuficientă pentru a explica de la sine mecanismul ulcerogenezei.

Există o conjunctură între eșecul mecanismelor de apărare ale membranei mucoase (gel de mucus, barieră mucus-bicarbonat; scăderea secreției epiteliale a bicarbonatelor; modificarea acoperirii suprafeței epiteliale; scăderea fluxului sanguin mucos) și factorii de agresiune a mucoasă (secreție de clorhidrat; Helicobacter pylori.).

IV. Studiu clinic

Principalul simptom al bolii ulcerului peptic este durere clasic scaun epigastric fără iradiere, tip crampă, torsiune care apare la una sau mai multe ore după masă, calmată prin ingestia de alimente.

Durerea evoluează în flăcări de la una la câteva săptămâni; între fiecare focar, pacientul este asimptomatic.

Intensitatea durerii este variabilă, dar întotdeauna identică la același pacient.

Mai rar, durerea este atipică, supra-ombilicală sau în hipocondrie, resimțită ca disconfort, foame dureroasă, senzație de arsură cu un ritm și periodicitate mai puțin marcate.

În cele din urmă, focarul ulcerativ este uneori tăcut clinic, boala fiind descoperită doar în timpul unui examen endoscopic sistematic sau în timpul unei complicații inaugurale.

Starea generală se păstrează cel mai adesea, uneori pierderea în greutate se constată în timpul focarelor dureroase.

V. Elemente de diagnostic

1. Fibroscopia eso-gastro-duodenală

În absența contraindicațiilor, este examinarea de referință; se efectuează la un pacient pe stomacul gol, explorează întregul stomac cu accent pe mica curbură unghiulară și regiunea sub-cardială și întregul duoden; vizualizează ulcerul și permite efectuarea de biopsii.

2. Tranzitul eso-gastroduodenal

Este încă util preoperator în caz de suspiciune de ulcer perforat blocat pentru a specifica locația exactă.

VI. Complicații

Incidența generală a complicațiilor este estimată la 3 până la 5% pe an.

Acestea includ sângerări gastro-intestinale, perforații și stenoză piloro-duodenală.

1. Sângerări gastro-intestinale

Aceasta este cea mai frecventă complicație cu o incidență de 2% pe an.

Există două mecanisme pentru sângerare:

Sângerarea din gastrită sau duodenită cu eroziunea capilarelor; în acest caz rareori este grav.
Hemoragia de la un ulcer profund care erodează un vas mai mare; cele mai expuse vase sunt artera gastro-duodenală de la suprafața posterioară a bulbului duodenal, ramurile arterei coronare stomacale la nivelul curburii verticale mici; în acest caz este o sângerare recurentă gravă care pune în pericol viața pacientului.

Apariția hemoragiei trebuie să necesite spitalizarea pacientului într-un mediu specializat; după recuperarea hemodinamicii, endoscopia trebuie efectuată devreme. Permite diagnosticarea ulcerului hemoragic în 80-90% din cazuri, clasificarea Forrest este utilizată pentru a evalua riscul de recurență:

I: Sângerări în timpul endoscopiei: risc maxim de recurență.

IIA și IIB: Vas secționat vizibil sau cheag aderent care nu se spală.

IIC: Pata neagră la baza ulcerului.

III.: Fără stigmat de sângerare.

Stadiul II C și III prezintă un risc redus de recurență.

2. Perforare

A doua complicație de frecvență a bolii ulcerului peptic; relevă boala ulcerativă în 1/4 din cazuri; prevalența sa este estimată la 1 până la 2%. Prepondența masculină este clară. Ulcerul gastric este implicat în 25-30% din cazuri.

Cel mai frecvent tablou este cel al perforației în peritoneul liber cu debut brusc de durere înjunghiată, urmată de stare generală de rău și vărsături. Această durere se răspândește în abdomen și este rapid însoțită de febră. Examenul clinic relevă o apărare epigastrică generalizată apoi pe întregul abdomen, chiar și o stare de șoc în cazurile avansate.

Diagnosticul, în general ușor clinic, este confirmat de prezența unui pneumoperitoneu (figura nr. 1) pe radiografia abdomenului fără pregătire în picioare. Imaginea poate fi înșelătoare la vârstnici sau când există perforații în peritoneul septat sau într-un organ vecin (perforație blocată).

3. Stenoză piloro-duodenală

În majoritatea cazurilor, este un ulcer duodenal. Prevalența este cuprinsă între 1 și 2% în timpul bolii ulcerative; cel mai adesea istoricul bolilor ulcerative a început în urmă cu 10-15 ani.

Manifestările combină vărsăturile postprandiale tardive și durerea epigastrică; examinarea poate prezenta pierderea în greutate și în caz de vărsături abundente, deshidratare, bătăi epigastrice. După evacuarea stomacului prin aspirație, endoscopia confirmă diagnosticul și elimină cancerul antrului care poate da același tablou clinic.

VII. Îngrijirea terapeutică

1. Mijloace medicale

la. Sfaturi igienico-dietetice

Consumul de țigări trebuie redus, oprit; eliminarea alimentelor picante, a alcoolilor, a meselor prea bogate în grăsimi, deși neavând niciun efect demonstrat asupra vitezei de vindecare, ajută la ameliorarea durerii; tratamentele gastro-toxice (aspirina și antiinflamatoarele nesteroidiene) sunt contraindicate, cu excepția cazului în care este indicat în mod clar.

b. Tratament medical

Medicamentele anti-ulcer sunt clasificate în 2 clase farmacologice: antisecretorii (blocante H2, inhibitori ai pompei de protoni) și protectoare ale mucoasei (sucralfat, prostaglandine și antiacide).

Antisecretorii

A - Antagoniști ai receptorilor de histamină H2:

Acestea inhibă secreția acidă prin blocarea selectivă a receptorilor de histamină H2 din celulele parietale ale mucoasei gastrice: cimetidină 800 mg/zi; ranitidină 300 mg/zi; famotidină 40 mg/zi; nizatidină 300 mg/zi .

B - Inhibitori ai pompei de protoni

Inhibitorii pompei de protoni blochează activitatea enzimei H + -K + -ATPază, ultima verigă din procesul secretor al acidului clorhidric care permite secreția ionilor H + din mediul intracelular către lumenul gastric omeprazol 20 mg/zi; lanzoprazol 30 mg/zi; pantoprazol 40 mg/zi.

Protectoare mucoase

La dozele utilizate în terapie, acestea au și un efect antisecretor: misoprostol 800 mg/zi. Inhibă secreția acidă printr-un efect direct asupra celulei parietale, are atât efecte antisecretorii, cât și efecte cito-protectoare. Sunt contraindicate la femeile gravide.

B - Sucralfat 4 g/zi.

C - Antiacidele sunt utilizate doar ca tratament adjuvant deoarece, dacă ameliorează durerea, nu accelerează vindecarea: sărurile de aluminiu și magneziu.

Metode de procesare

În absența infecției cu Helicobacter pylori; terapia anti-ulcer se bazează fie pe blocante H2 (cimetidină 800 mg/zi, ranitidină 300 mg/zi, famotidină 40 mg/zi, nizatidină 300 mg/zi), fie pe inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol 20 mg/zi, lanzoprazol 30 mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi).

Durata tratamentului este de 4-6 săptămâni. În caz de recidive frecvente, este indicată o terapie continuă de întreținere cu jumătate de doză.

Combinația a 2 medicamente anti-ulcer, chiar și cu 2 clase farmacologice diferite, nu și-a dovedit beneficiul.

vs. Tratamentul de eradicare a Helicobacter pylori (Hp)

Ar trebui să testăm pentru Helicobacter pylori înainte de a începe tratamentul de eradicare ?

Răspunsul la această întrebare depinde de prevalența infecției cu Hp. Prevalența adoptată este de peste 90% pentru ulcerul duodenal și 70% pentru ulcerul gastric. În absența fibroscopiei, nu există niciun semn clinic care să permită confirmarea bolii ulcerului și, prin urmare, nu există indicații pentru tratamentul orb. În prezența unui ulcer, tratamentul este recomandat de unii.

Beneficii și rezultate ale eradicării HP

Eradicarea permite o vindecare accelerată a ulcerului, o scurtare a duratei tratamentului inițial, prevenirea recidivelor ulcerative sau hemoragice. Eradicarea reduce riscul de reapariție pe termen lung a ulcerelor duodenale cu 70-5% și a ulcerului gastric cu 60-5%. Reinfectiile sunt rare:

Acest tratament de eradicare este urmat de un tratament antisecretor timp de 3 săptămâni în cazul unui ulcer duodenal și de 5 săptămâni în cazul unui ulcer gastric. În absența factorilor de risc asociați (administrarea de medicamente gastro-toxice), tendința actuală este de a trata ulcerul duodenal doar timp de 1 săptămână, durata terapiei de eradicare triplă. Controlul endoscopic în ulcerul gastric cu biopsii este obligatoriu.

2. Tratament chirurgical

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală au scăzut foarte mult de la apariția antisecretarilor. În prezent este rezervat pentru forme complicate.

Pentru ulcerul gastric, tratamentul se bazează pe gastrectomia de două treimi care îndepărtează ulcerul cu restabilirea continuității gastro-duodenale (intervenție Pean) sau gastro-jejunală (intervenția Finsterer) (fig. 2). Tratamentul ulcerului duodenal se bazează cel mai adesea pe vagotomie-antrectomie (figura nr. 3).

3. Tratamentul complicațiilor

la. Sângerări gastrointestinale

Majoritatea sângerărilor se opresc spontan; tratamentul endoscopic trebuie încercat în caz de sângerare activă sau un vas cel mai adesea vizibil cu injecție de adrenalină diluată la 1/10 000 în ulcer; tratamentul antisecretor trebuie început intravenos. Tratamentul suplimentar depinde de starea Helicobacter pylori, eradicarea bacteriilor în caz de infecție ajută la prevenirea recurenței sângerărilor.

b. Perforare

Tratamentul prin metoda Taylor poate fi încercat în cazul unei perforații observate devreme după masă: combină o dietă cu aspirație digestivă cu tratament antisecretor intravenos și tratament antibiotic cu monitorizare clinică strictă la fiecare 4 ore, în căutarea celei mai mici agravări. Tratamentul chirurgical este necesar în alte cazuri, combină o toaletă peritoneală cu o sutură a ulcerului și eventual tratamentul bolii ulcerului (figura nr. 4).

vs. Stenoza piloro-duodenală

Stenoza poate fi reversibilă atunci când este secundară edemului peri-ulcerativ sau ireversibilă în cazul stenozei fibroase. Tratamentul medical prin aspirație și antisecretorii este suficient în primul caz; tratamentul chirurgical este indicat pentru stenoza fibroasă (antrectomie-vagotomie sau 2/3 gastrectomie).

VIII. Diagnosticul infecției cu Helicobacter pylori

Există multe metode de diagnostic disponibile, inclusiv:

1. Testul ureazei

Ureaza bacteriei transformă ureea în amoniac și CO2, amoniacul transformă un indicator colorat sensibil la pH (de la galben la roșu); în practică, 1 sau 2 biopsii antrale ale regiunii unghiulare sunt depuse într-un gel de culoare galbenă. Timpul de transfer variază de la câteva minute la maxim 3 ore în cazul infecției antrale cu _Helico_bacter pylori. Sensibilitatea și specificitatea sunt în ordinea a 90%. Acesta este un examen rapid și ieftin.

2. Serologie

Această examinare, care este mai scumpă decât testul ureazei, constă în screeningul IgG anti-Helicobacter pylori prin metoda ELISA. Sensibilitatea și specificitatea sunt bune, iar acest test este foarte util pentru studii epidemiologice.

Dezvoltare și sănătate, nr. 147, iunie 2000

Acest site respectă principiile cartei HONcode.
Verifică aici.