Fructoza, cauza obezității?

Pauline Gravel

Potrivit unui număr din ce în ce mai mare de literatură, epidemia de obezitate din America de Nord se datorează omniprezenței fructozei din alimentele disponibile pentru noi pe piață. Un nou studiu la om arată că, spre deosebire de glucoză, fructoza are un efect redus asupra zonelor creierului care reglează pofta de mâncare. Această observație oferă un nou argument pentru legătura dintre obezitate și fructoză.

Producătorii de alimente preferă fructoza decât îndulcitorii care conțin doar glucoză datorită dulceaței sale mai mari și deoarece îmbunătățește aspectul și textura alimentelor coapte. Acesta este motivul pentru care zaharoza și siropul de porumb, care sunt deosebit de bogate în sirop de porumb, se numără printre ingredientele diferitelor băuturi carbogazoase și din fructe și o multitudine de alimente, de la produse de patiserie la cereale pentru micul dejun, până la sosuri și preparate din carne.

Deși este o monozaharidă precum glucoza, fructoza este metabolizată diferit. Astfel, ingestia de fructoză stimulează producția de insulină mult mai puțin decât cea a glucozei, un hormon care în creier promovează sațietatea și atenuează valoarea recompensei atribuită alimentelor. Consumul de fructoză induce, de asemenea, mai puțină secreție de peptidă-1 de tip glucagon (GLP-1), hormonul sațietății, decât glucoza. În plus, în studii recente la rozătoare, administrarea de fructoză în creier, aproape de centrul controlului apetitului, a determinat animalele să mănânce mai mult, în timp ce introducerea glucozei în creier. Aceeași regiune a creierului a împiedicat consumul de alimente în aceste aceleași animale.

În oameni

Cercetătorii de la Universitatea Yale din New Haven, Connecticut, au dorit să testeze dacă aceste modificări în comportamentul hrănirii animalelor induse de fructoză și glucoză au fost observate și la oameni. Prin urmare, aceștia au evaluat efectele fructozei și glucozei asupra diferitelor regiuni ale creierului a zece bărbați și zece femei utilizând imagistica prin rezonanță magnetică funcțională. Ei au introdus acești indivizi în scanerul care estimează fluxul de sânge către hipotalamus, centrul de control al apetitului, precum și diferite alte regiuni ale creierului implicate în „sistemele de motivație și motivație. Recompensele asociate cu acest instinct hedonist care ne conduce a mânca ". Fluxul de sânge, care indică activitatea creierului, a fost măsurat înainte și după consumarea unui pahar cu apă îndulcită cu fructoză mai întâi, apoi cu o băutură îndulcită cu glucoză în al doilea rând.

A apărut astfel că ingestia de glucoză, dar nu și cea a fructozei, a redus fluxul sanguin, cu alte cuvinte activitatea hipotalamusului, a insulei, a cingulului anterior și a striatului, „a regiunilor cerebrale. reglează senzația de foame determinând starea metabolică a persoanei și cea a sistemelor sale de motivație și recompensă ”. Ingerarea unei cantități echivalente de fructoză nu numai că nu a reușit să scadă activitatea hipotalamusului, dar a indus și o ușoară creștere tranzitorie. În plus, spre deosebire de consumul de glucoză, consumul de fructoză nu a provocat dezactivarea striatală.

„Cu toate acestea, dezactivarea hipotalamusului și a striatului are loc atunci când persoanele cărora le era foame inițial ajung la sațietate”, notează cercetătorii în articolul pe care l-au scris și care este publicat în ultima ediție a Journal of the American Medical Association (JAMA). Autorii subliniază, de asemenea, că ingestia de fructoză, pe de altă parte, a încetinit fluxul de sânge în hipocampus, o zonă cerebrală „care influențează răspunsurile noastre emoționale la consumul de alimente și care, la rozătoare, inhibă senzațiile asociate. Apetitului”.

Cercetătorii au observat, de asemenea, că absorbția glucozei, dar nu și a fructozei, „inițiază un răspuns coordonat al rețelei homeostatic-striatale care reglează comportamentul alimentar”. Și testele de sânge de la participanți au constatat, de asemenea, că ingestia de fructoză a dus la un nivel semnificativ mai scăzut de insulină și GLP-1, hormonul de sațietate, decât ingestia de glucoză.

Într-un editorial care apare și în JAMA, Jonathan Purnell de la Oregon Health Science University din Portland vede studiul ca o confirmare că fructoza promovează un consum crescut de alimente. El răspunde celor care explică excesul de greutate doar prin consumul excesiv de calorii, care poate fi reglat prin consumul mai puțin, reamintind că „foamea și sațietatea sunt senzații determinante în cantitatea de alimente consumate de oameni. Consumăm, la fel cum sete determină cât de mult băutură ". „Aceste senzații nu pot fi ignorate”, scrie el.

***
Acest text a fost modificat după publicare