Simptomele hiperaldosteronismului primar

Articol expert medical

Caracteristicile clinice ale hiperaldosteronismului primar constau în tulburări severe ale echilibrului electrolitic, disfuncție renală și tensiune arterială crescută. Cu slăbiciune generală și musculară, adesea primul motiv pentru a apela la un medic, pacienții sunt îngrijorați de dureri de cap, sete și urinare crescută, de cele mai multe ori noaptea. Modificarea nivelurilor de potasiu și magneziu crește excitabilitatea neuromusculară și provoacă crize periodice de crize de intensitate diferită. Caracteristică paresteziei în diferite grupuri musculare, contracția mușchilor faciali, simptome pozitive ale lui Khvostek și Tissaur.

Schimbul de calciu, de regulă, nu suferă. Există atacuri periodice de slăbiciune musculară severă, până la imobilitatea completă a membrelor inferioare (pseudoparachic), care durează de la câteva ore până la câteva zile. Unul dintre simptomele indirecte de importanță diagnostică este o creștere semnificativă a potențialului electric în intestinul gros. Cele mai multe simptome ale hiperaldosteronismului (cu excepția hipertensiunii) sunt nespecifice și sunt determinate de hipokaliemie și alcaloză.

Simptomele hiperaldosteronismului primar (sindromul Connes)

Scăderea toleranței la glucoză

Creșterea nivelului de aldosteron

Dureri de cap

Nivel scăzut de renină

Hyposthenia gravis, rezistentă la vasopresină

Perturbarea oxidării urinei

Niveluri ridicate de potasiu în urină

Durere în mușchi

Poliuria noaptea

Absența unei hipernatremii pronunțate și stabile este asociată cu o scădere a sensibilității tubulilor renali la efectul de blocare a sodiului al aldosteronului, cu o creștere a secreției și excreției de potasiu.

Hipokaliemia pe termen lung poate duce la o scădere treptată a secreției de aldosteron. Spre deosebire de persoanele sănătoase, nivelul său scade paradoxal cu o sarcină ortostatică (4 ore de mers pe jos) și tratament cu spironolactonă. Acestea blochează sinteza aldosteronului în tumoră. În studiul postoperator, la pacienții cărora li s-a administrat verosferon pe termen lung, țesutul producător de aldosteron la distanță nu a răspuns la adăugarea de angiotensină II și ACTH. Există cazuri de aldosteron care nu produce aldosteron și 18-oxicorticosteron. Posibilitatea dezvoltării hiperaldosteronismului primar în legătură cu creșterea producției altor mineralocorticoizi: corticosteron, MLC, 18-oxicorticosteron sau chiar steroizi necunoscuți nu este respinsă. Severitatea hiperaldosteronismului primar este determinată de intensitatea tulburărilor metabolice, prescripția acestora și dezvoltarea complicațiilor vasculare. În general, boala se caracterizează printr-un flux relativ bun.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]