Teste anormale ale funcției hepatice

Teste anormale ale funcției hepatice
Abordarea clinică
hepatice

Testele funcției hepatice includ: [1]

Multe teste nu comentează funcția ficatului, ci identifică mai degrabă sursa daunelor. Creșteri disproporționate ale ALT și AST în raport cu AP și bilirubină indică o boală hepatocelulară. În timp ce o creștere a TA și a bilirubinei disproporționată față de ALT și AST ar indica un model colestatic. Funcția efectivă a ficatului poate fi evaluată pe baza capacității sale de a produce albumină, precum și a factorilor de coagulare dependenți de vitamina K. [2] [3] [4] [1]

rezumat

  • 1 Epidemiologie
  • 2 Etiologii
    • 2.1 Hepatocelular
      • 2.1.1 Medicamente
    • 2.2 Colestatic
      • 2.2.1 Medicamente
  • 3 Componente ale testelor funcției hepatice
    • 3.1 Laboratoare hepatocelulare
      • 3.1.1 AST
      • 3.1.2 ALT
    • 3.2 Laboratoare colestatice
      • 3.2.1 Fosfataza alcalină
      • 3.2.2 GGT
      • 3.2.3 Bilirubina
    • 3.3 Testele funcționale sintetice
      • 3.3.1 Albumină
      • 3.3.2 Timp de protrombină
  • 4 Abordarea clinică
    • 4.1 Abordare
    • 4.2 Normale
  • 5 steaguri roșii
  • 6 Investigație
  • 7 Suport
  • 8 Monitorizare
  • 9 Complicații
  • 10 Caracteristici speciale
    • 10.1 Geriatrie
    • 10.2 Pediatrie
  • 11 Referințe

1 Epidemiologie [edita | w]

  • Rezultate ridicate se găsesc la aproximativ 8% din populația generală.
  • Aceste creșteri pot fi tranzitorii la pacienții fără simptome, până la 30% din creșteri rezolvându-se după 3 săptămâni.
  • Ar trebui să se acorde atenție atunci când se interpretează aceste rezultate pentru a evita testarea inutilă. [5] [6] [1]

2 Etiologii [editați | w]

2.1 Hepatocelular [edita | w]

  • Alcoolism
  • Boală hepatică grasă și steatohepatită nealcoolică: pacientul tipic cu această boală este supraponderal, are diabet de tip II sau suferă de dislipidemie și nu are dovezi semnificative clinic ale consumului de alcool. AST și ALT sunt de obicei ambele crescute la un raport 1: 1, alte teste ale funcției hepatice fiind normale. [1]
  • Hepatita virală: bolile virale sunt o cauză frecventă a hepatitei. Hepatita virală B, C și D poate provoca hepatită cronică, în timp ce hepatita A și E provoacă hepatită virală acută. Mai mulți alți viruși, inclusiv HIV, Epstein-Barr (EBV) și citomegalovirus (CMV), pot provoca, de asemenea, hepatită. [7] [1]
  • Hepatită autoimună: pacientul are de obicei enzime hepatice crescute, fără o cauză aparentă. Acești pacienți pot avea autoanticorpi pozitivi, inclusiv anticorpi antinucleari, anticorpi anti-mușchi netezi, anticorpi microsomali anti-ficat/rinichi și anticorpi împotriva antigenului hepatic. Este mai frecvent la femeile tinere decât la bărbați cu un raport de 4: 1. [1]
  • Hemocromatoza: cea mai frecventă boală genetică autosomală recesivă și cea mai frecventă cauză de supraîncărcare severă cu fier. Manifestările clinice includ diabetul, afecțiunile hepatice și hiperpigmentarea pielii. Nivelurile crescute de feritină serică ridică în general îngrijorări cu privire la posibila hemocromatoză, dar saturația transferinei peste 45% este mai fiabilă. [1]
  • Ciroză
  • Boala Wilson: o boală autozomală recesivă moștenită a metabolismului cuprului caracterizată prin exces de depozite de cupru în ficat, creier și alte țesuturi. Mortal dacă nu este recunoscut și tratat devreme. Un nivel seric scăzut de ceruloplasmină este observat în majoritatea cazurilor (până la 85%). Inelele Kayser-Fleischer pot fi un indiciu clinic, dar nu sunt întotdeauna prezente. Testul de excreție urinară de cupru de 24 de ore este de obicei anormal, cu mai mult de 100 de micrograme de excreție de cupru în urină, indicând boala Wilson. O biopsie hepatică rămâne testul de confirmare. [7]
  • Deficitul de alfa-1-antitripsină: o boală genetică relativ comună, dar deseori nediagnosticată. Persoanele cu această afecțiune sunt, de asemenea, predispuse la boli pulmonare obstructive și boli hepatice (de exemplu, ciroză și carcinom hepatocelular la copii și adulți) .Este una dintre cele mai frecvente tulburări moștenite la caucazieni. Principala sa manifestare este emfizemul panacineal cu debut precoce. [1]

2.1.1 Medicamente [editați | w]

Se știe că mai multe medicamente provoacă leziuni hepatocelulare [1]:

  • AINS
  • Acetaminofen [8]
  • Alopurinol
  • Medicamente anti-tuberculoză: izonazidă, pirazinamidă, rifampicină
  • Statine
  • Anti-fungice: ketoconazol
  • Antibiotice: tetracicline
  • Anticonvulsivante: acid valproic, fenitoină
  • Antidepresive: fluoxetină
  • Antipsihotice: risperidonă
  • Antivirale: valaciclovir, ritonavir
  • Metotrexat
  • Contraceptive orale combinate (pentru sindromul Budd-Chiari)
  • Metildopa

2.2 Colestatic [edita | w]

  • colelitiaza, ciroză biliară primară, colangită sclerozantă primară, boală hepatică indusă de medicamente, infiltrativă (sarcoidoză, amiloidoză, limfom, printre altele), fibroză chistică, metastaze hepatice, colestază intrahepatică a sarcinii
  • Cauze non-hepatice ale fosfatazei alcaline ridicate: boli osoase, sarcină, CRF, limfom sau alte tumori maligne, insuficiență cardiacă congestivă. [1]

2.2.1 Medicamente [editați | w]

Se știe că mai multe medicamente provoacă leziuni colestatice [1]:

3 Componente ale testelor funcției hepatice [editați] w]

3.1 Laboratoare hepatocelulare [modifica] w]

AST și ALT sunt markeri ai afectării hepatocelulare. Aceștia participă la gluconeogeneză prin catalizarea transferului de grupe amino din acid aspartic sau alanină în acid ketoglutaric pentru a produce acid oxaloacetic și, respectiv, acid piruvic. Valorile AST și ALT sunt mai mari la bărbații normali decât la femei. [9] Acestea sunt, de asemenea, corelate cu obezitatea cu un interval de referință normal mai mare la persoanele cu un IMC mai mare. [1]

3.1.1 AST [editați | w]

AST se găsește în izoenzimele citosolice și mitocondriale și se găsește în ficat, mușchiul scheletic al mușchiului inimii, rinichi, creier, pancreas, plămâni, leucocite și celule roșii din sânge. Nu este la fel de sensibil sau specific pentru ficat, iar creșterea AST poate fi, de asemenea, considerată secundară cauzelor non-hepatice. [1]

3.1.2 ALT [editați | w]

ALT este o enzimă citosolică care se găsește în concentrații mari în ficat. Afectarea hepatocelulară și nu neapărat moartea celulară este factorul declanșator pentru eliberarea acestor enzime în circulație. [1]

3.2 Laboratoare colestatice [editați] w]

3.2.1 Fosfataza alcalină [editați | w]

Fosfataza alcalină face parte dintr-o familie de metalloenzime de zinc care sunt foarte concentrate în microviliile canaliculului biliar, precum și în alte câteva țesuturi (de exemplu, os, intestine, placentă). În timpul creșterii, datorită creșterii activității osteoblastice, se observă niveluri ridicate de AP la copii și adolescenți. Nivelurile normale de referință cresc, de asemenea, cu vârsta la femei. [1]

3.2.2 GGT [editați | w]

Glicoproteina gamma-glutamiltransferază (GGT) este localizată pe membranele celulelor cu activitate secretorie sau absorbantă ridicată. Funcția sa principală este de a cataliza transferul unei grupări gamma-glutamil de la peptide la alți aminoacizi. De asemenea, este abundent în multe alte organe ale corpului (rinichi, pancreas, intestin și prostată, testicule, splină, inimă și creier), dar este mai specific pentru afecțiunile biliare comparativ cu fosfataza alcalină, deoarece nu este prezentă în os. Nivelurile GGT sunt mai mari la sugari. [10] [1]

3.2.3 Bilirubina [editați | w]

Bilirubina este rezultatul final al catabolismului hemului, 80% fiind derivat din hemoglobină. Bilirubina neconjugată este transportată în ficat fără a se lega de albumină. Bilirubina este insolubilă în apă și nu poate fi excretată în urină. Bilirubina care este conjugată este solubilă în apă și apare în urină. Este conjugat în ficat cu glucuronida bilirubinei și apoi secretat în bilă și, respectiv, în intestin. [1]

3.3 Teste funcționale sintetice [editați] w]

3.3.1 Albumină [editați | w]

Albumina este sintetizată în ficat, producând aproximativ 10 grame pe zi. Cu orice boală hepatică, există o scădere a albuminei serice, reflectând o scădere a sintezei. Dacă funcția ficatului este normală și albumina serică este scăzută, aceasta poate reflecta aportul scăzut de proteine ​​(malnutriție) sau pierderea proteinelor (sindrom nefrotic, malabsorbție sau enteropatie cu pierderea de proteine). [1]

3.3.2 Timp de protrombină [editați | w]

Timpul de protrombină (PT) măsoară rata de conversie a protrombinei în trombină. Cu excepția factorului VIII, toți ceilalți factori de coagulare sunt sintetizați de ficat. Timpul de protrombină necesită factorii II, V, VII și X și, deoarece acestea sunt produse în ficat, funcția hepatică este crucială în coagulare. Dacă funcția hepatică sintetică este normală și timpul de protrombină este întârziat, acest lucru poate indica tratamentul cu warfarină, consumul de coagulopatie (de exemplu, coagulopatia intravasculară diseminată) sau deficiența de vitamina K. [1]

4 Abordare clinică [editați | w]

  • Creșterea enzimelor hepatice se găsește la aproximativ 8% din populația generală. Aceste creșteri pot fi tranzitorii la pacienții fără simptome, până la 30% din creșteri rezolvându-se după 3 săptămâni. Prin urmare, ar trebui să se acorde atenție atunci când se interpretează aceste rezultate pentru a evita testarea inutilă. [5] [6] [1]

4.1 Abordare [editare | w]

  • Model hepatocelular: AST/ALT crescut din proporție cu TA: [1]
    • ALT predominant: hepatită virală acută sau cronică, steatohepatită, sindrom Budd-Chiari acut, hepatită ischemică, autoimună, hemocromatoză, medicamente/toxine, autoimună, deficit de alfa1-antitripsină, boală Wilson, boală celiacă
    • AST: legat de alcool, steatohepatită, ciroză, nonhepatică (hemoliză, miopatie, boală tiroidiană, exerciții fizice)
      • La pacienții cu alcoolism, raportul AST/ALT este de obicei cel puțin 2: 1, arătând un nivel ridicat de activitate AST în boala hepatică alcoolică. Un GGT ridicat cu AST sugerează, de asemenea, abuzul de alcool. [11] GGT nu trebuie utilizat singur, deoarece nu este foarte specific pentru alcool. [6] [1]
      • În steatohepatita, AST și ALT sunt de obicei ambele crescute la un raport de 1: 1, alte teste ale funcției hepatice fiind normale. [1]
  • Motiv colestatic: BP + GGT + bilirubină crescută din proporție cu AST și ALT: [1]
    • Cauze hepatobiliare: obstrucție a tractului biliar, ciroză biliară primară, colangită sclerozantă primară, indusă de medicamente, infiltrare a bolilor hepatice (sarcoidoză, amiloidoză, limfom, printre altele), fibroză chistică, metastaze hepatice, colestază
    • Cauze non-hepatice ale fosfatazei alcaline ridicate: boli osoase, sarcină, insuficiență renală cronică, limfom sau alte tumori maligne, insuficiență cardiacă congestivă, creștere infantilă, infecție sau inflamație [1]

4.2 Normale [editați | w]

Intervalele de referință tind să varieze în funcție de laborator. În plus, intervalele normale de referință variază între bărbați și femele și pot fi mai mari pentru cei cu indice de masă corporală mai mare: [1]

  • Alanin transaminază: 0 până la 45 UI/L
  • Aspartat transaminazic: 0 până la 35 UI/L
  • Fosfatază alcalină: 30 până la 120 UI/L
  • Gamma-glutamiltransferază: 0 la 30 UI/L
  • Bilirubină totală: 2 până la 17 micromoli/L
  • Timp de protrombină: 10,9 până la 12,5 secunde
  • Albumină: 40 până la 60 g/L

5 steaguri roșii [editați | w]

Steagurile roșii sunt legate de semne de insuficiență hepatică acută și/sau ciroză:

6 Investigație [editați | w]

Investigațiile vor fi alese în funcție de etiologiile probabile:

  • Serologii virale: hepatita B, hepatita C, hepatita A, hepatita E, EBV (serologie, Monospot), HIV, CMV
  • Ecografie hepatică: dacă se suspectează ciroză sau cauză biliară
  • CT abdominal: dacă se suspectează o leziune, în special neoplazică
  • Săruri biliare serice: în grosime dacă există suspiciune de colestază
  • Panou auto-anticorp, dacă se suspectează o boală reumatică

7 Asistență [editați | w]

  • Creșteri mici, izolate ale enzimelor hepatice pot fi considerate fluctuații normale și nu ar trebui să declanșeze un tratament scump și extins. [1]
  • Preluarea unui istoric aprofundat și examinarea fizică pot oferi indicii pentru diagnosticul diferențial. Istoria obiceiurilor și a drogurilor este de cea mai mare importanță. [1]

8 Monitorizare [editare | w]

  • Creșterea enzimelor hepatice poate fi tranzitorie la pacienții fără simptome, creșterile de până la 30% rezolvându-se după 3 săptămâni. [1]
  • O investigație suplimentară este justificată dacă testarea repetată confirmă o anomalie. [1]

9 Complicații [editați | w]

Complicațiile sunt legate de patologii. Pe termen lung, sunt de temut următoarele complicații:

10 Caracteristici speciale [editați | w]

  • Descriere: Specificații privind gestionarea abordării clinice pentru anumite clientele.
  • Format: Text
  • Etichete semantice:

10.1 Geriatrie [editați | w]

  • Descriere: Această secțiune menționează particularitățile privind gestionarea abordării clinice la o clientelă geriatrică.
  • Format: Text
  • Etichete semantice:

10.2 Pediatrie [editați | w]

  • Descriere: Această secțiune menționează specificul privind gestionarea abordării clinice la pacienții copii și adolescenți.
  • Format: Text
  • Etichete semantice: