3 - Utilizarea suporturilor în timpul postului

Departe de perioada prandială, scăderea insulinemiei și creșterea glucagonului vor permite organismului să utilizeze rezervele de energie.

3. 1 - Rezerve de energie (Tabelul I)

Nivelul rezervelor de energie depinde de compoziția corpului unui individ și, în special, de nivelul lor de masă grasă. Aceste rezerve nu sunt toate pe deplin mobilizabile, astfel încât glicogenul muscular este disponibil numai la nivel muscular. În plus, maximum 50% din rezervele de proteine pot fi utilizate pentru oxidare.

Substraturi energetice	Țesături	Energie (Kcal)	Greutate (g)
Trigliceride	Țesut adipos alb	108.000	12.000
Glicogen	Ficat	200	70
Muschii	400	120
Glucoză	Lichide circulante	80	20
Proteină	Muschii	25.000	6.000

3. 2 - Utilizarea rezervelor de energie în timpul postului

Unul dintre punctele majore de adaptare la post este de a permite o alimentare permanentă cu energie a creierului. După faza postului, aceste substraturi vor fi glicogen hepatic, glucoză derivată din proteine și acizi cetonici derivați din acizi grași. Celelalte organe folosesc acizi grași ca substrat imediat ce insulinemia scade.

Postul poate fi împărțit în 3 faze. În aceste faze, consumul de glucoză al organismului va scădea treptat, datorită a două fenomene:

O scădere a cheltuielilor de energie
Sinteza de către ficat a corpurilor cetonice care pot fi utilizate de creier, reducând necesitatea de glucoză (tabelul II).

Țesături	durata postului
12 h	8 zile	40 de zile
Creier	120	45	22
Muscular	30	5	5
Rinichi	30	5	5
Sânge	34	34	34
Total	214	89	66

⇒ Faza glucidică

Aceasta este perioada interprandială care începe la sfârșitul digestiei și durează aproximativ 20 de ore. Substraturile oxidate sunt:

Dimineața, după 12 h de post (așa-numita stare post-absorbantă sau stare bazală), utilizarea glucozei este: 2-2,5 mg.kg –1 .min –1 (= 10 14 µmol.kg –1 .min - 1 = 8,4 - 10,5 g/h pentru un om de 70 kg). În această situație fiziologică, 80% din utilizarea glucozei este asigurată de țesuturi non-insulino-dependente (creier, medulla renală, intestin, piele, elemente figurative ale sângelui) și 20% în principal în mușchiul scheletic. Glucoza provine din:

glicogenoliza hepatică. Glicogenoliza este activată de o scădere a insulinemiei și o creștere a glucagonului; este cuplat cu inhibarea glicolizei, care permite glucozei să fie direcționată spre circulație (glicogenul muscular poate fi utilizat doar în mușchi, formarea G6P fiind ireversibilă). Rezerva de glicogen hepatic se epuizează după 20 de ore pentru o utilizare de 5 g/oră.

Gluconeogeneză activată de:
- creșterea cantității de substraturi de glucoformare, în special glicerol din lipoliză, aminoacizi glucoformanți (alanină, glutamină), lactat,
- creșterea sintezei și/sau a activității enzimelor cheie ale gluconeogenezei și scăderea sintezei și/sau a activității enzimelor cheie ale glicolizei.

Acizi grași

Derivate din lipoliză (țesut adipos) sunt utilizate de toate țesuturile, cu excepția creierului și a elementelor din sânge.

⇒ Faza proteică (între 1 și 3 zile)

Cheltuielile cu energia scad, datorită scăderii activității și scăderii interconversiilor dintre substraturi.
Producția de cetone este încă insuficientă.
Cerințele de glucoză ale creierului (120 g/zi) sunt complet acoperite de gluconeogeneză, în principal din proteine (120 g de glucoză provin din 200 g de proteine) și glicerol furnizat prin lipoliză.
Celelalte organe oxidează acizii grași. Prin urmare, această fază se caracterizează printr-o creștere a proteolizei și o negare a echilibrului azotului, reflectând pierderea proteinelor din corp.

⇒ Faza cetonică

Substraturile sunt asigurate în principal prin lipoliză. Acizii grași produși sunt:

Fie oxidat direct în ficat, mușchi, tract digestiv și rinichi.
Fie transformat în corpuri cetonice la nivelul creierului și elementele reprezentate ale sângelui, dar și la nivelul mușchilor, al tractului digestiv și al miocardului.

Utilizarea glucozei este redusă cu mai mult de 50%, această glucoză provine din gluconeogeneză. Bilanțul de azot este zero sau ușor negativ.

3. 3 - Implicarea adaptării la deficitul energetic

⇒ Reglementări hormonale

Toate aceste fenomene de adaptare se află și sub control hormonal și probabil neuroendocrin. Trei evenimente fiziologice apar în timpul postului pentru a aduce în joc adaptarea descrisă:

O reducere a cheltuielilor cu energia.
O scădere a interconversiei periferice a tiroxinei în triiodotironină. Știm că acest hormon are o acțiune pozitivă asupra metabolismului bazal.
Scăderea secreției de insulină și creșterea secreției de glucagon. Scăderea secreției de insulină este probabil cel mai important fenomen endocrin. Picătura sa, foarte rapidă în timpul postului, menținută indiferent de durata sa, este elementul care permite activarea lipolizei, inițierea gluconeogenezei și proteoliza musculară. În timpul postului prelungit, menținerea unei concentrații scăzute, dar prezente, de insulină previne „evadarea” lipolizei și a cetogenezei. Creșterea (tranzitorie) a secreției de glucagon la debutul postului ajută la transformarea ficatului într-un organ glicogenolitic, ketogen și glucogen.

⇒ Reglare la nivel molecular

Variațiile fluxului de substraturi energetice în timpul postului sunt posibile numai prin reglarea specifică la nivel molecular. Fluxurile se adaptează deoarece activitățile enzimatice se adaptează. Acestea se schimbă pe termen lung, în principal datorită controlului hormonal al expresiei genelor pentru enzimele reglatoare și/sau a activității acestor enzime. Câteva exemple: gluconeogeneza este activată, printre altele, datorită activității crescute a fosfenol piruvatului carboxiclinazei (PEPCK), a cărei sinteză este stimulată de glucagon și inhibată de insulină. Acești doi hormoni își exercită efectele direct asupra transcripției genei: nu modifică activitatea enzimei.

Ketogeneza este activată în timpul postului prin inactivarea acetil CoA carboxilazei, a cărei sinteză este stimulată de insulină. În plus, glucagonul și insulina modulează activitatea acestei enzime promovând fosforilarea acesteia (glucagon = formă inactivă; insulină = formă activă).

Utilizarea periferică a glucozei scade în timpul postului datorită scăderii numărului de transportori de glucoză (GLUT4 în țesuturile dependente de insulină) a căror sinteză este activată de insulină.