BAZA FIZIOLOGICĂ A TULBURĂRILOR INSULINOSECRECȚIEI - 17.02.08

Bine ați venit la EM-consulte, referința pentru profesioniștii din domeniul sănătății.
Articol gratuit.

Conectați-vă pentru a beneficia!

rezumat

Bazele fiziologice ale tulburărilor de secreție de insulină.

Fiziopatologia diabetului de tip 2 este complexă, asociind două mecanisme distincte: rezistența la insulină (prin reducerea acțiunii insulinei în țesuturile periferice) și deficitul de insulină (prin deficit în secreția celulei β. Pancreatice. Aceste anomalii se datorează factori genetici și de mediu. Diabetul de tip 2 se caracterizează și prin eterogenitatea sa; alături de forma comună cu obezitatea, există forme monogene (MODY) ale căror cunoștințe au permis o mai bună înțelegere a factorilor genetici implicați în geneza bolii și a relației lor cu rezistența la insulină. În acest articol, vom revedea succesiv principalele date actuale despre genetica diabetului de tip 2 și diferitele strategii de cercetare.

În timp ce acest determinism genetic al anomaliilor funcționale ale celulei β-pancreatice nu mai este pus la îndoială, se pare că factorii metabolici dobândiți pot contribui la declinul celulei β-pancreatice. Chiar și hiperglicemia moderată duce la scăderea capacităților de sinteză a insulinei (glucotoxicitate), în timp ce fluxurile crescute de acizi grași liberi precipită apoptoza celulelor β-pancreatice (lipotoxicitate). Este descris rolul acestor anomalii de laborator în dezvoltarea diabetului de tip 2.

Abstract

Baza fiziologică a anomaliilor secreției de insulină.

Patogeneza diabetului de tip 2 este complexă, cu două mecanisme distincte: rezistența la insulină (scăderea acțiunii insulinei asupra țesuturilor periferice) și deficitul de insulină (secreția de insulină afectată de celulele β pancreatice). Aceste anomalii se datorează factorilor genetici și de mediu. Diabetul de tip 2 este o boală eterogenă: pe lângă forma obișnuită cu obezitate, există forme monogene (cum ar fi MODY). Cunoașterea acestor forme a permis o mai bună înțelegere a factorilor genetici implicați în diabet și a relației lor cu rezistența la insulină. În această revizuire, discutăm principalele date disponibile cu privire la genetica diabetului de tip 2, precum și diferitele abordări de cercetare.

Astăzi, determinismul genetic al anomaliilor funcționale ale celulei β pancreatice nu mai este discutat. Cu toate acestea, este, de asemenea, clar stabilit că factorii metabolici dobândiți pot contribui la eșecul celulelor β pancreatice. Hiperglicemia, chiar moderată, induce un potențial redus de biosinteză a insulinei (glucotoxicitate), iar fluxul crescut de acizi grași liberi accelerează apoptoza pancreatică a celulelor β (lipotoxicitate). Rolul acestor anomalii metabolice în dezvoltarea diabetului de tip 2 este descris pe scurt.

Cuvinte cheie: diabet de tip 2, secreție de insulină, genetică, factori de transcripție, lipotoxicitate