Depozitarea grăsimii este o caracteristică a evoluției pe care organismul dorește să o mențină

În ciuda apăsării sale proaste, grăsimea stocată în corp este de fapt un lucru cu adevărat extraordinar. Fără această capacitate de a stoca energie sub formă de grăsime, am fi fost incapabili să supraviețuim acestor milioane de ani de evoluție și cu siguranță am fi foarte diferiți de ceea ce suntem astăzi. Aveam nevoie să stocăm energie pentru a supraviețui vremurilor de foamete, iar grăsimea este o modalitate foarte logică de a o face.

Chiar și un om relativ subțire de 75 kg are peste 100.000 kcal stocate sub formă de grăsime [1]. Dacă ar fi să stocăm această energie într-o altă formă - cum ar fi sub formă de glicogen, care este forma de stocare a glucidelor - greutatea noastră ar crește cu 40 până la 60 kg (deoarece glicogenul este o energie mai puțin densă care este stocată în combinație cu apă). Imaginați-vă un vânător-culegător care trebuie să se deplaseze încărcat cu două valize mari pline pentru a-și face o idee de ce a fost atât de util să depozitați această energie sub formă de grăsime.

Așadar, în timp ce grăsimea este adesea demonizată, ea a fost prietena noastră de milioane de ani de evoluție. Ceea ce explică de ce corpurile noastre își stochează energia în această formă și dezvoltă sisteme pentru a o conserva în cazul în care apare o foamete.

Dar relația noastră cu grăsimea s-a schimbat. În timp ce puțină grăsime este esențială și bună pentru sănătate, îmbrăcarea excesivă are un impact negativ asupra sănătății noastre, prin creșterea riscului de boli cronice [2]. Așadar, stocarea prea multă energie sub formă de grăsime nu este evident un lucru bun. Din păcate, prea mulți oameni stochează prea multă energie în grăsimi în zilele noastre, iar mulți oameni din țările dezvoltate sunt acum considerați supraponderali sau obezi [3].

Greu de eliminat

Excesul de grăsime stocată este o problemă deosebit de dificil de rezolvat, în parte, deoarece am evoluat cu procese destul de sofisticate pentru a ne proteja depozitele de grăsime odată ce le-am dobândit.

Unul dintre cele mai bine descrise sisteme fiziologice implică leptina, o proteină secretată de depozitele noastre de grăsimi (țesutul adipos) - care semnalează creierului că există o mulțime de energie disponibilă stocată ca grăsime. Când a fost descoperit, entuziasmul era la înălțime, deoarece se credea că leptina ar putea fi administrată ca tratament pentru tratarea obezității - poate sub forma unei injecții care ar păcăli corpul să creadă că există. disponibile, astfel încât să mâncați mai puțin. Din păcate, aceste tratamente potențiale nu au fost eficiente și acum știm de ce.

Pe măsură ce depozităm tot mai multe grăsimi, nivelul de leptină din sângele nostru va crește proporțional cu creșterea grăsimii stocate [4]. Creierul nostru se va obișnui cu aceste niveluri ridicate de leptină, așa că a da mai multă leptină dincolo de acest nivel deja ridicat nu pare să ajute prea mult. În schimb, atunci când nivelurile de leptină scad, leptina devine un semnal foarte important. Când încercăm să slăbim, există o picătură disproporționat mai mare [5] de leptină circulantă în ciuda pierderii modeste în greutate [6].

O scădere a leptinei este o încercare de a ne proteja rezervele de grăsimi, deoarece leptina funcționează ca un semnal către creier, într-o buclă de feedback negativ care menține stabilitatea masei de grăsime [7]. O scădere a leptinei este asociată cu o creștere a sentimentelor de foame [8] și o creștere a comportamentelor „asociate recompensei” [9]. O reducere a leptinei este, de asemenea, un factor declanșator al simptomelor depresive la animale [10]. Deci, atunci când încercăm să slăbim, țesutul nostru gras trimite semnale către creier pentru a încerca să reziste oricărei alte pierderi de grăsime; ne simțim flămânzi, căutăm compensații și s-ar putea să ne simțim oarecum abătați sau deprimați.

Ce se poate face în acest sens? Un studiu recent [11] a indicat că țesutul adipos poate avea alte proprietăți pe care am putea să le putem manipula pentru a ne ajuta. Anumite tipuri de celule grase specializate (adipocite) au capacitatea de a arde energie pentru a ne ajuta să ne menținem calzi (un proces numit termogeneză). Autorii au arătat că acest tip de termogeneză este în mod normal blocat de o proteină numită sLR11. Acest lucru explică în mod logic de ce, de milioane de ani, ne-am străduit să depozităm grăsimea astfel încât să fie folosită numai atunci când este cu adevărat nevoie.

În acest studiu, șoarecii modificați fără sLR11 nu s-au îngrășat atunci când au fost supraalimentați, deoarece au ars mai multă energie decât au consumat. Autorii au arătat, de asemenea, la un număr mic de pacienți care au fost supuși unei intervenții chirurgicale bariatrice, că scăderea sLR11 a fost asociată cu o scădere a masei grase. Din aceste observații, au arătat că sLR11 previne risipa de energie prin termogeneză în țesutul gras. Prin inferență, dacă am putea bloca acest lucru la ființele umane, atunci am fi capabili să facem corpul să folosească (să cheltuiască) această energie, mai degrabă decât să o stocheze.

Dar, înainte de a fi prea încântați de această perspectivă, trebuie să știți că acest tip de termogeneză se limitează în principal la anumite tipuri de celule grase (adipocite brune sau „grăsimi brune”) și aceste celule sunt mai rare și probabil mai puțin importante la om. la rozătoare [12]. De asemenea, putem realiza termogeneza în alte moduri, cum ar fi arderea energiei prin mișcare. Știm că termogeneza crescută prin mișcare duce la scăderea leptinei, iar acest lucru explică probabil de ce un program de exerciții fizice determină oamenii să mănânce mai mult și să nu piardă atât de mult în greutate cât ar trebui și ar dori [13]. Dar rămâne de demonstrat că arderea energiei prin creșterea termogenezei grăsimilor va avea aceleași efecte la om.

Deci, deocamdată, este important să ne amintim că, atunci când pui câteva kilograme, corpul tău îl va vedea ca fiind un succes și se va lupta din greu să păstrezi acele kilograme în plus.

Referințe:

[1] Physiol Rev. 2012 ianuarie; 92 (1): 157-91. Activitatea fizică și exercițiile fizice în reglarea fiziologiei țesutului adipos uman. Thompson D, Karpe F, Lafontan M, Frayn K.

[2] Sănătatea și povara economică a tendințelor de obezitate proiectate în SUA și Marea Britanie. The Lancet, vol. 378, nr. 9793, p815–825, 2011.

[4] Am J Clin Nutr. 2009 mar; 89 (3): 973S-979S. 2009. Leptina la 14 ani: o poveste continuă. Friedman JM.

[5] Turner, J. E., Markovitch, D., Betts, J. A. Thompson, D., 2010. Cheltuielile energetice cu activitate fizică neprescrisă sunt menținute cu exerciții structurate și implică o creștere compensatorie a aportului de energie. Jurnalul American de Nutriție Clinică, 92 (5), pp. 1009-1016.

[6] Metabolism. 2006; 55 (10): 1375-81. Efectul antrenamentului aerob asupra nivelului plasmatic și al exprimării genei subcutanate a țesutului adipos abdominal al adiponectinei, leptinei, interleukinei 6 și factorului de necroză tumorală alfa la femeile obeze.

[7] Am J Clin Nutr. 2009 mar; 89 (3): 973S-979S. 2009, Leptina la 14 ani: o poveste continuă.

[8] Am J Clin Nutr. 1998 oct; 68 (4): 794-801. Relația dintre concentrațiile circulante de leptină și apetitul în timpul unui deficit energetic moderat prelungit la femei.

[9] Leptina și controlul greutății corporale: o revizuire a diverselor sale ținte centrale, mecanisme de semnalizare și rolul în patogeneza obezității. Obezitate, Vol. 18, Iss. 2, pp 221-229, 2010.

[10] Leptina: un potențial antidepresiv nou. PNAS, voi. 103 nr. 5, Xin-Yun Lu, 1593-1598.

[11] LR11/SorLA solubil reprimă termogeneza în țesutul adipos și se corelează cu IMC la om. Nature Communications 6, articolul 8951.

[12] Caracterizarea și potențialul energetic al țesutului adipos maro la om. S. Cunningham, P. Leslie, D. Hopwood, P. Illingworth, R. T. Jung, D. G. Nicholls, N. Peden, J. Rafael, E. Rial. Clinical Science, 1985, 69 (3) 343-348;

[13] Turner, J. E., Markovitch, D., Betts, J. A., Thompson, D., 2010. Cheltuielile energetice cu activitate fizică neprescrisă sunt menținute cu exerciții structurate și implică o creștere compensatorie a aportului de energie. Jurnalul American de Nutriție Clinică, 92 (5), pp. 1009-1016.