Grăsimea și mușchii nu amestecă Inserm - De la știință la sănătate

Excesul de masă grasă la pacienții cu obezitate și/sau diabet de tip 2 duce la atrofia musculară. Această legătură cauzală se datorează disfuncției țesutului adipos al acestor pacienți, ducând la o scădere a expresiei proteinelor de contracție musculară.

Acesta este încă un motiv pentru ademeni oamenii cu obezitate și/sau diabet de tip 2 pentru a face mișcare ! Boala lor este însoțită de atrofie musculară care poate fi parțial compensată de exerciții fizice. O echipă Inserm tocmai a demonstrat asta grăsimea abdominală, un factor de risc pentru diabet și boli cardiovasculare, secretă molecule care induc indirect scăderea expresiei proteinelor de contracție musculară, ducând la atrofia musculară.

O atrofie musculară foarte reală

Legătura dintre masa grasă și slăbiciunea musculară a fost deja subliniată de studii anterioare. De această dată, cercetătorii au clarificat această asociere efectuând lucrări asupra celulelor umane în cultură. Visceralele (responsabile de excesul de grăsime abdominală) și adipocitele subcutanate au fost izolate de la subiecții obezi candidați la chirurgia bariatrică *, apoi au fost plasați în cultură cu celule musculare umane sănătoase. Cercetătorii au analizat apoi compoziția mediului de cultură și au observat o supra-reprezentare a anumitor factori inflamatori, cum ar fi IL-6 și IL-1b, care sunt, de asemenea, implicați în dezvoltarea diabetului. Au studiat apoi expresia genelor asociate cu funcționarea celulelor musculare și au demonstrat scăderea expresiei genelor care codifică proteinele de contracție musculară, inclusiv troponina, titina și miozina. Scăderea concentrației proteinelor corespunzătoare ar putea ajunge la 50%. „Efectul este mai slab la adipocitele subcutanate decât la organele viscerale care sunt deosebit de inflamate în obezitate și diabet”, precizează Danièle Lacasa **, coautor al lucrării.

Țintele terapeutice trebuie identificate

Lanțul de semnale dintre inflamație și expresia scăzută a proteinelor contractile rămâne de clarificat. „Expunerea celulelor musculare la factorii Il-6 și Il-1b nu este suficientă pentru a duce la atrofie, precizează cercetătorul. În plus, atrofia poate fi inhibată de acțiunea factorilor de creștere din celulele musculare.” Prin urmare, aceste mecanisme implică probabil mai mulți factori care ar putea acționa în cascadă.

Rolul moleculelor identificate în contextul acestui studiu trebuie confirmat de un studiu efectuat pe o cohortă mare de subiecți obezi și/sau diabetici: dacă aceste rezultate inițiale sunt validate, anumite molecule ar putea constitui în mod legitim ținte terapeutice pentru reducerea atrofiei musculare observate la pacienți. Acesta este în special cazul IL-1b, un factor împotriva căruia anticorpii neutralizanți specifici sunt în curs de dezvoltare.

Între timp, aceste rezultate confirmă beneficiul activității fizice regulate la persoanele cu obezitate și/sau diabet de tip 2: ar trebui să poată contracara, cel puțin parțial, pierderea lor musculară.

Note

* Tratamentul chirurgical al obezității menit să modifice sistemul digestiv pentru a reduce aportul de alimente (banda gastrică) sau absorbția nutrienților în timpul digestiei (by-pass).

** Unitatea Inserm 1166/Universitatea Pierre și Marie Curie, Unitatea de cercetare cardiovasculară, metabolism și nutriție (ICAN), Paris

Sursă

V. Pellegrinelli și colab. Adipocitele umane induc inflamații și atrofii în celulele musculare în timpul obezității. Diabet, ediția online din 18 februarie 2015