Caz clinic: ulcere gastrice acute

Acest caz descrie un episod acut de ulcer gastric la porci cu greutatea de 30-40 kg, care a afectat 38 de ferme pe parcursul unui an și care a prezentat mortalități cuprinse între 5 și 40%, în funcție de gravitatea cazurilor.

acute

Descrierea cazului

În acest caz clinic, vom descrie un episod acut de ulcer gastric care a afectat 38 de ferme în decurs de 12 luni într-o cooperativă producătoare de alimente din regiunea Lleida, o provincie cu o densitate mare de porci în nord-estul Spaniei.

Primele cazuri au fost diagnosticate în octombrie 2008, afectând în același timp unele companii de porci din Catalonia, Aragon și Valencia.

Singurul lucru pe care toate aceste cazuri l-au avut în comun a fost vârsta porcilor afectați (30-40 kg), severitatea convulsiilor și simptomele clinice. În afară de asta, diferențele între facilități, genetică, comportamente, afaceri și alimente au făcut dificilă relaționarea cazurilor cu aceeași cauză. Severitatea și nivelul pierderilor au variat de la 5 la 40% în cele mai grave cazuri.

Simptome clinice și autopsii

Singura simptomatologie observată a fost o ușoară paloare a animalelor cu aproximativ 16 ore înainte de debutul brusc al descărcării. Cele mai afectate animale au fost, în multe cazuri, cele mai mari din stilou și nu au prezentat niciun alt semn de boală. Primele pierderi au fost adesea însoțite de prezența amețelii și letargiei la un număr mare de animale din clădirile afectate...

Autopsiile efectuate au arătat hemoragie gastrică acută cu dilatare semnificativă a stomacului, edem mezenteric, ulcere severe și, în 80% din cazuri, hepatomegalie severă, colorare portocalie și constituție hepatică friabilă.

Primii pași făcuți

Întrucât componentele alimentelor și prezentarea acestuia au fost suspectate ca fiind la originea acestor tulburări, primele acțiuni efectuate au fost asupra formulării:

  • Dimensiunea mărită a particulelor de la 700 la 800 µ
  • Incorporarea redusă a grâului de la 45 la 25%
  • Incorporarea a 2% scoarță de soia ca sursă de fibre
  • Incorporarea bicarbonatului la o rată de 10 Kg/T
  • Creșterea nivelului de vitamina E și seleniu (Se) la 40 și, respectiv, 0,5 ppm,
  • Alimente dietetice în fermele cele mai afectate de făină.

Rezultate de laborator

După toate aceste schimbări, episoadele au continuat să apară, iar gravitatea cazurilor a fost aceeași. S-a decis apoi trimiterea ficatului afectat macroscopic și a ficatului aparent normal la Unitatea de Anatomie Patologică a Universității Autonome din Barcelona.

Histologic, necroza centrilobulară hepatocitară și distrugerea masivă a structurii hepatice au fost găsite cu inflamație mononucleară și megalocite. Aceste leziuni au fost compatibile cu intoxicația cronică și/sau cu hepatoza dietetică.

Investigarea cauzelor posibile

Odată cu leziunea hepatică diagnosticată, începem să facem diferite ipoteze asupra cauzei primare a apariției ulcerelor, toate legate inițial de posibile toxine hepatice compatibile cu leziunea și cu natura toxică a diagnosticului de laborator.

Prima ipoteză: suspiciunea de aflatoxicoză

Dintre numeroasele toxine care pot afecta ficatul, micotoxinele sunt cel mai probabil în hrana animalelor.

Aflatoxinele, DON, zearalenona, ochratoxina, fumonisinele și tricotecenele au fost căutate prin HPLC în materia primă și în alimente în diferite laboratoare specializate. Rezultatul a fost negativ sau pozitiv, dar la niveluri scăzute.

Pentru micotoxine, este încă foarte dificil să se facă o probă reprezentativă la nivelul plantei furajere și, prin urmare, aceste rezultate nu au fost concludente. S-a decis apoi căutarea acelorași micotoxine în ficatul afectat de HPLC MS/MS (HPLC cuplată la spectrometrie de masă) la Laboratorul Tehnic din Rotterdam. Rezultatele au fost, de asemenea, negative.

Prin urmare, teoria micotoxicozei ca principală cauză a ulcerului a pierdut consistența. În plus, a existat un alt punct slab: fabricile de furaje ale companiei sunt multispecii, iar producția de păsări de curte nu a fost afectată deloc, deși sunt mai sensibile decât porcii pentru anumite micotoxine.

A doua ipoteză: suspiciunea de toxicitate

Din cauza lipsei de rezultate și a severității episoadelor, s-a crezut că un alt toxic hepatic mai rar și mai puțin frecvent.

Există sute de hepatice toxice, deoarece ficatul este cel mai important organ detoxifiant al organismului, dar în funcție de probabilitatea apariției în alimente, au fost căutate următoarele în următoarele centre internaționale:

  • Metale grele în ficat, rinichi și grăsimi subcutanate prin spectrometrie optică și absorbție atomică (Eurofins Ltd. Londra)
  • Alcaloizi pirolizidinici HPLC din alimente (Lab. Quantum. Barcelona)
  • Erbicide și insecticide prin HPLC în alimente și ficat (TLR Lab. Rotterdam)
  • Studiu toxicologic prin cromatografie în strat subțire pentru detectarea oricărui tip de toxic hepatic (toxicologie dep. UAB)

Singurul lucru detectat de toate testele anterioare a fost o ușoară peroxidare a alimentelor, dar nu s-a putut stabili dacă acest lucru a fost real sau posibil din cauza depozitării probelor. Nu am găsit nicio urmă a celorlalte toxine căutate.

A treia ipoteză: suspiciune de deficit de vitamina E

Văzând că nu găsim nimic decisiv care să poată produce otrăvire cronică, am ales să căutăm cealaltă cauză posibilă diagnosticată: hepatoza nutrițională. Din punct de vedere clinic, nu a existat nici o simptomatologie și nu a existat nici o descoperire în autopsiile inimii sau ale mușchilor albi, dar, în ciuda tuturor, am ținut cont de această posibilitate și ne-am uitat mai departe.

Vitamina E și seleniul au fost analizate în supliment, furaje, ser și rinichi.

Tabelul 1: Rezultatele vitaminei E și ale seleniului în ser.

Vitamina E este cel mai puternic antioxidant natural și, prin urmare, protector al membranelor, acționând împotriva reacțiilor de oxidare in vivo ale celulei, printre alte funcții. Este un tratament de alegere împotriva cirozei hepatice la om, motiv pentru care ar putea acționa și ca tratament curativ în acest caz.

În plus, hepatoza nutrițională se poate prezenta cu ulcer gastric. Chiar și așa, hepatoza nu a putut fi reprodusă experimental prin hrănirea porcilor cu greutatea de 30 până la 100 kg fără vitamina E și seleniu.

Rezervele de vitamina E din ficat pot fi modificate de toxici, micotoxine în general sau peroxizi care rezultă din procesele de râncezire. Chiar și nivelurile de vitamina E din alimente sunt reduse odată cu prezența acestor toxici.

Un factor important de subliniat a fost vârsta de apariție a problemelor, de la 30 la 40 kg în toate cazurile, când porcul își maximizează potențialul de creștere și, prin urmare, pune mare presiune pe organele sale vitale.

La sfârșitul anului 2008, prețurile vitaminei E au crescut semnificativ la nivel global. Tendința generală a fost să-și revizuiască în jos introducerea în produse complementare, dar, mai mult, ar fi putut fi afectate calitățile? A existat o otravă sau micotoxină în furaje care a redus disponibilitatea vitaminei E în corpul animalului? sau, acest toxic ar putea supune ficatul la un stres oxidativ atât de mare încât să necesite un nivel mai ridicat de antioxidanți pentru a funcționa? ?

La începutul anului 2009, nivelurile de vitamina E din alimente au crescut. Serul a fost analizat din nou. Graficul 1 prezintă rezultatele celor două analize.

Figura 1: Compararea nivelurilor de vitamina E și seleniu în sânge

Ultimul caz a apărut în august 2009. De atunci nu au existat cazuri noi.

Autorii acestui articol ar dori să citeze în calitate de coautori pe toți colegii veterinari, lucrătorii și managerii companiei care au colaborat foarte activ și ne-au ajutat în timpul cazului.